Cyhoeddodd ymchwilwyr yn Sefydliad Max Planck ar gyfer Bioleg Heneiddio yn yr Almaen bapur ymchwil o'r enw "Mae gweithgaredd cymhleth AMPK 1 sy'n gysylltiedig â bwydo yn nodwedd o iechyd a hirhoedledd" yn y cyfnodolyn "Nature Aging".
Mae'r astudiaeth yn dangos, mewn anifeiliaid ifanc, bod y cylch bwydo ymprydio yn sbarduno mynegiant osgiliadol gwrthdro'r genynnau sy'n amgodio'r is-unedau rheoleiddio kinase protein-activated AMP (AMPK) Prkag1 a Prkag2, ond mewn anifeiliaid hŷn, mae heneiddio yn gwanhau'r rheoliad hwn, gan arwain at lai o Prkag1 mynegiant. Mewn pysgod trawsgenig gyda mynegiant parhaus o Prkag1, gellir dangos ymateb bwydo ac ymprydio mwy ifanc mewn henaint, gan wella iechyd metabolaidd ac ymestyn oes.
Ymhellach, mewn bodau dynol, mae mynegiant Prkag1 yn dirywio gydag oedran ac mae'n gysylltiedig â risg aml-forbidrwydd ac eiddilwch aml-ddimensiwn. Felly, gall actifadu Prkag1 yn ddetholus hybu iechyd metabolaidd ac ymestyn oes pobl.
Mae AMPK, neu kinase protein sy'n ddibynnol ar AMP, yn foleciwl allweddol wrth reoleiddio metaboledd ynni biolegol, a dangoswyd yn flaenorol bod actifadu AMPK yn cyfryngu estyniad oes ac effeithiau buddiol cyfyngiad dietegol mewn organebau model infertebrat.
Yn yr astudiaeth hon, dadansoddodd yr ymchwilwyr effeithiau ymprydio ar ladd pysgod, pysgodyn sy'n heneiddio'n gyflym ac sy'n para 6-7 mis, ar wahanol oedrannau, a chanfod trwy ddadansoddiad trawsgrifio bod meinwe adipose pysgod hŷn yn arddangos rhaglen drawsgrifiadol debyg. i ymprydio, lle cafodd metaboledd egni ei atal, lleihawyd cynhyrchiant protein, ac ni ellid adnewyddu meinweoedd p'un a oeddent yn bwydo neu'n ymprydio.
Meinwe adipose sydd fwyaf ymatebol i newidiadau mewn cymeriant bwyd ac mae'n chwarae rhan bwysig mewn metaboledd, tra bod meinwe adipose visceral mewn pysgod oed yn ansensitif i fwydo, dywedodd yr ymchwilwyr.
Mae heneiddio yn newid ymateb ffisiolegol meinwe adipose i ymprydio
Mewn cyferbyniad, ar gyfer meinwe adipose pysgod ifanc, mae'r cylch bwydo ymprydio yn sbarduno mynegiant osgiliadol gwrthdro'r genynnau sy'n amgodio'r is-unedau Prkag1 a Prkag2 a reoleiddir gan brotein AMP-activated kinase (AMPK). Mae mynegiant Prkag1 yn cael ei atal gan ymprydio a'i achosi gan fwydo, tra bod heneiddio yn gwanhau'r rheoliad hwn, gan arwain at lai o fynegiant Prkag1.
Addasodd yr ymchwilwyr bysgod oedrannus a addaswyd yn enetig i fynegi Prkag1 yn gyson a chanfod bod cyflwr ymprydio'r pysgod oed wedi'i addasu wedi'i wrthweithio, eu bod yn arddangos ymatebion bwydo ac ymprydio iau, gwell iechyd metabolig a hyd oes estynedig.
Mae Ysgogi Prkag1 yn Barhaus yn Hyrwyddo Iechyd Metabolaidd a Hirhoedledd
Yn olaf, dadansoddodd yr ymchwilwyr berthnasedd Prkag1 mewn iechyd a hirhoedledd dynol, a chanfu dadansoddiad trawsgrifiad o feinwe adipose dynol isgroenol ar ôl ymprydio, yn gyson â medaka, fod ymprydio wedi'i uwchreoleiddio Prkag2 a mynegiant Prkag1 wedi'i is-reoleiddio.
Ymhellach, mewn bodau dynol, roedd mynegiant Prkag1 hefyd yn dirywio gydag oedran ac roedd yn gysylltiedig â risg o aml-forbidrwydd ac eiddilwch aml-ddimensiwn, gyda lefelau Prkag1 uwch yn gysylltiedig â llai o eiddilwch mewn bodau dynol yn eu henaint, gan awgrymu y gallai actifadu Prkag1 yn ddetholus hybu iechyd metabolaidd ac ymestyn hyd oes. mewn bodau dynol.
Mae'r ymchwilwyr yn pwysleisio, ar hyn o bryd, nad ydym yn gwybod a yw Prkag1 mewn bodau dynol mewn gwirionedd yn hyrwyddo heneiddio'n iachach, a'r cam nesaf fydd ceisio dod o hyd i foleciwlau a all actifadu'r is-uned yn union ac ymchwilio i weld a ellir eu harneisio i gael effaith gadarnhaol. heneiddio.
Gyda'i gilydd, mae'r canlyniadau'n awgrymu y gellir atal tawelwch metabolig sy'n gysylltiedig ag oedran trwy symbyliad detholus o'r cymhleth Prkag1, a thrwy hynny hyrwyddo iechyd metabolaidd a hirhoedledd mewn fertebratau.
