Firws Hepatitis E (HEV) yw prif achos hepatitis firaol acíwt, mae tua 70,{1}} o bobl yn marw o'r clefyd bob blwyddyn; Er bod hepatitis E yn glefyd cyffredin, Ond ychydig iawn y mae gwyddonwyr yn ei wybod am gylch bywyd y firws, yn ddiweddar, Cyhoeddwyd mewn adroddiad astudiaeth o'r enw "Derbynnydd ffactor twf epidermaidd yn modylu mynediad firws hepatitis e mewn hepatocytes dynol HEP-22-1113" yn mae'r cyfnodolyn rhyngwladol Hepatology, Gwyddonwyr o Brifysgol Bochum a sefydliadau eraill wedi datgelu'r mecanwaith moleciwlaidd y mae hepatitis E yn mynd i mewn i gelloedd ac yn ei heintio.
Dywedodd yr ymchwilwyr, a elwir yn epidermaidd twf ffactor derbynnydd (EGER) protein arbennig yn chwarae rhan bendant yn y broses o ronynnau firaol i mewn i gelloedd, y darganfyddiad neu disgwylir iddo helpu i ddatblygu therapi newydd afu dynol, oherwydd mae ar gyfer cyffuriau EGFR cymeradwyo i atal gweithgaredd ac effaith y derbynnydd. Un rheswm nad yw ymchwilwyr wedi gwneud llawer o ymchwil ar hepatitis E yw eu bod wedi datblygu model meithrin celloedd pwerus ar gyfer ymchwil tua thair blynedd yn ôl, y gall ymchwilwyr ei ddefnyddio bellach i ymchwilio i sut mae'r firws yn heintio celloedd.
Dywedodd awdur cyntaf Jil Alexandra Schrader, rydym mewn rhai llinellau cell gan ddefnyddio'r cyffur yn y firws i mewn i'r gweithgaredd protein EGFR, yn y diwylliannau hyn, gwelsom y celloedd heintiedig lleihau'n sylweddol, i wirio hyn, mae'r ymchwilwyr yn defnyddio cyd-derbynnydd yn gorgynhyrchu diwylliannau celloedd , yn yr achos hwn, mae'r haint yn fwy na chelloedd heb eu trin. Gall hyn ddangos bod mecanwaith protein EGFR yn bwysig iawn ar gyfer y firws i mewn i'r gell, yn ogystal, mae'r protein y tu allan i'r gell a gall gyfuno â rhan ligand yn arbennig o bwysig ar gyfer mynediad y firws, os yw ei absenoldeb, ni all y firws dreiddio i'r. cell, mae angen ymchwil pellach ar ymchwilwyr i benderfynu a oes ffactorau eraill yn y broses o gelloedd haint firws neu a all y derbynyddion ei hun gyflwyno'r firws.
Yn achos HCV, mae'n hysbys bod hyd yn oed mwy o dderbynyddion yn gysylltiedig â mynediad y firws i gelloedd, a allai fod yn wir hefyd ar gyfer astudiaethau HEV. Mae'r dystiolaeth ar gyfer cynnwys derbynyddion EGF mewn haint yn arbennig o ddiddorol oherwydd ar hyn o bryd mae cyffuriau cymeradwy sy'n atal eu gweithgaredd wedi'u cymeradwyo yn Ewrop a'r Unol Daleithiau i drin mathau penodol o ganser lle mae'r derbynnydd yn orfywiog ac yn achosi twf afreolus mewn celloedd. Mae astudiaethau pellach yn dangos a ellir defnyddio'r cyfryngau hyn fel therapi newydd yn erbyn haint HEE.
I gloi, mae canlyniadau'r papur hwn yn rhoi cliwiau newydd i nodi cylch bywyd EGFR neu fel targed posibl i wyddonwyr y dyfodol ddatblygu strategaethau gwrthfeirysol yn erbyn haint HEE.
